iKaz.kz Қазақстандық ашық мәліметтер порталы

 

 

Ревматоидтық артрит

Бұл мәлімет 606 рет қаралды

Ревматоидтық артрит — көбінесе шеттік (синовиялык) буындардың симметриялы эрозиялық-деструкциялык зақымдануына және буыннан тыс бұзылыстарға әкелетін дәнекер тіннің токтаусыз мендейтін жүйелі ауруы. Ревматоидтык артрит кептен белгілі ауру болғанымен онын клиникалық керінісіне алғаш толық суреттеме берген Гарро (1863 ж.). Этиологиясы. Ревматоидтық артриттің даму себептері белгісіз, дегенмен оның дамуында келесі факторларға мән берілуде.

1. Ген ерекшеліктері. Ревматоидтық артритке шаддыққандардың қандас туыстарында осы дерт 4 есе жиі кездеседі. Бұл НІА жүйесінің антигендік кұрылымының ерекшелігінен болуы мүмкін, науқастардың HLA жүйесінде DR1, DR4, DRW4, DW14 — антигендері жиі анықталады.

2. Инфекциялық агенттер. Соңғы кезде иммундық жасушалардың (В-лимфоциттердің) зақымдануына алып келетін кейбір вирустарға -ретровирусқа, герпес, қызамық вирусына, цитомегаловирусқа, әсіресе Эпстайн-Барр вирусына және микоплазмаға, стрептококтарға көп мән беріледі. Эпстайн-Барр вирусының ревматоидтық артриттің дамуына қатысу мүмкіндігін дәлелдейтін мәліметтер аныкталған:
а) ревматоидтық артритпен ауыратындардың 80%-да Эпстайн-Барр вирусына антиденелер титрінің биіктігі;
б) аталмыш вирустың ревматоидтық фактордың түзілуіне септігін тигізу мүмкіндігі;
в) осы вирустың ревматоидтык артритпен ауыратын науқастардың В-лимфоциттерінде жиі табылуы;
г) вирустың кейбір компоненттерінің DW4, DW14, DR молекуласындағы b- тізбектің бір бөлшегіне ұқсастығы.

Белгісіз бір ген кемістігі Эпстайн-Бар вирусының организмде ұзақ сақталуына септігін тигізеді-міс. Вирустың организмде ұзақ тіршілік етуінен Т-жасушалардың супрессорлық қасиеті төмендейді және В-лимфоциттерде иммуноглобулиндердің түзілуі бұзылады. Бірақ бұл мәліметтерге қарамастан, вирустардың ревматоидтық артриті тікелей дамытуы дәлелденбеген. Дегенмен, инфекция көп жағдайларда, ревматоидтық артриттің дамуына түрткі болады. Ревматоидтық артриттің дамуы иммундық жүйенің туа кемістігінен, әсіресе Т-супрессорлар функциясының тапшылығынан болуы ықтимал.

Патогенезі. Патогенезі толық анықталмаған, болжаулар бойынша жоғарыда аталған әсерлер келесі жобамен тіндерді зақымдауы мүмкін. Буын тініне тропты белгісіз бір агент синовий қабатын мекендеп, иммундық реакцияны қоздырады. Осыдан агрегацияланған IgG және IgA, IgМ (антиген рөлін атқаратын) түзіледі. Синовийдегі плазмалық жасушалар мен лимфоциттер бүл IgG Fс1 фрагментіне қарсы IgМ және А,G кластарына жататын антиантиденелерді (ревматоидтық факторды) түзе бастайды. Құрылымы бұрыс, яғни иммундық жүйеге бөгде боп танылатын иммунглобулиндерге қарсы түзілген антиденелердің қосындысы ревматоидтық фактор (РФ) деп аталады. Осы антиантиденелердің (РФ), антигеннің және комплементтердің катысуымен синовиялық қабық пен синовиялық сұйықтықта иммундық комплекстер түзіледі. Иммундық комплекстерді жою мақсатымен синовий кабығына нейтрофилдер, макрофагтар жиналады. Иммундық комплекстерді жою нәтижесінде бұлардан түрлі қабыну медиаторлары — лимфокиндер, лизосомалык ферменттер, лейкотриендер, простагландиндер, бос оттегі радикалдары т.б. бөлінеді. Аталмыш заттар, әсіресе, бос радикалдар сіңір мен сүйекті зақымдайды.

Иммундык жүйенін белгісіз бір кемістігінен, организм иммундық комплекстерден жөнді тазартылмайды, сондықтан буын қуысында бір басталған қабыну процесі созылмалыға айналып, тоқтаусыз өрістейді. Ревматоидтық артритке буындардын қабынуымен қатар иммункомплекстік васкулиттің дамуы тән. Сондыктан бұл ауруда буыннан тыс жүйелі закымданулар да болады.

Патомарфологиясы. Ревматоидтық артритте синовиялық қабықта қабыну және пролиферация процестері қатар жүреді. Ең алдымен, синовий қабығы лимфоциттермен және мононуклеарлармен инфильтрацияланады. Кейіннен синовиялык жасушалар иролиферацияланады, содан синовий қабының бүртіктері гипертрофияланады және буынның шет аймағынан бастап «паннус» аталатын ісік тәрізді агрессиялы грануляциялық тін өсе бастайды. Паннустың құрамы пролиферацилланып жатқан фибробласттардан және лимфоциттер мен макрофагтардан тұрады. Тоқтаусыз өсетін паннус шеміршекке еніп, күйретіп жояды, буынның куысын толтырып бітейді, осылайша жүре бара буынның фиброзына, контрактурасына алып келеді. Шеміршегі жойылған сүйектің эпифизі де бүзылады, беті тышқан кеміргендей кетіктенеді. Үйлесімділіктің жойылуынан кейбір сүйектің басы ұясынан таяды, осыдан буындар қисайып деформацияланады. Кей буындарда сүйектің бастары бір-бірімен бітісіп, сүйектік анкилозға әкеледі. Ревматоидтық артритте қабыну және фиброз процесі бүкіл буын кабын, сіңірлерін қамтиды, зақымданған тіндер жүре келе бүрісіп, қысқарады. Осылардың барлығы буын қозғалысының шектелуіне және ауыр деформацияларға әкеледі.

Клиникалық көрінісі. Клиникалық көрінісінен ревматоидтық артрит екіге бөліп қаралады. Біріншісі — буындық түрі, ревматоидтық артритпен ауырғандардың 80%-да кездесетін. Оның басты белгісі — буындардың қабынуы мен деформациясы. Екіншісі — буын — висцеральді түрі. Бұл түрінде буынмен бірге түрлі ағзалар зақымданады. Көбіне ревматоидтық артрит баяу басталады. Бірақ, кейде оның бастамасы биік қызбадан, буындардың бірден қатаң сіресуінен, ісініп ауырсынуынан жіті басталады. Ревматоидтық артрит басталған шағында ең алдымен өзінін «сүйікті» буындарын зақымдайды: алақан-саусақ, проксимальді фалангааралық, кейіндеу — табан-бақай және тілерсек буындарын. Бұл ауруға буындардың симметриялы зақымдануы тән. Жүре бара патологиялык процесс меңдеп, көптеген буындарға таралады. Бірақ ревматоидтық артрит тиіспейтін буындар да бар: омыртқа жотасының бел және кеуде бөлігінің, дистальді саусақаралық, V-ші проксимальді фалангааралық (шынашақтық). Бұл ерекшелік ревматоидтық артритті өзге артриттерден айыруға көмектеседі. Ревматоидтық артриттің баяу өрістейтін түрі ең алдымен буындардың ұйқыдан оянған кезде сіресуінен басталады. Сіресудің қатаңдығы мен созылу уақыты қабыну процесінің деңгейіне тәуелді. Минимальді активтілікте — 30-60 минут, ауырлау жағдайда — түске, тіпті кешке дейін созылады. Бастапқы шакта сіресу буыңды біраз жазып бүккен соң, біртіңцеп жойылады, бірақ жүре-бара күшейіп, адамның кимылын шектейді. Наукастар сіресуді әртүрлі суреттейді: «тар перчатка» (жұдырықты жұма алмау), «корсет» белгісі (дененің сіресуінен ұйқыдан кейін төсектен тұра алмау, т.б.) Сіресудің себебі — эндогендік гидрокортизон бөлінуінін циркадиандық ырғағының бұзылысы. Калыптыда гидрокортизон бөлінуінің биік шыңы сағат 7-8 шамасында. Ревматоидтық артритге бұл кезен кештеу уақытқа ығысады. Жүре келе экссудация процесі күшейіп, сіресумен бірге буындардың ауырсынуы, ісінуі, терісінің қызаруы пайда болады. Ісінген ұсақ буыңдар ұршық тәрізденеді. Егерде буынның қуысына сұйықтық мол жиналса, онда флюктуация байқалады. Ревматоидтық артритте буындардың ауырсынуы кабыну типті, яғни буындардың ауырсынуы түн ауа, таң ата күшейеді. Буын қабының ісінуінен, бұлшық еттің рефлекстік түйілуінен және ауырсынудан буындардың қозғалысы едәуір шектеледі. Буынның жазылып, бүгілуі қиындап, азапка айналады. Кейде дерт бір буынды зақымдауы мүмкін (моноартрит). Бұл жағдайда осы буынның ертеде жарақаттанғаны анықталады.

Ревматоидтық артриттің, жоғарыда суреттеген ерте экссудатты сатысы, шамамен бір жылдай уақыт алады. Осы уакытта науқастардың 15-20%-да ремиссия болады, кейбіреулерінде артриттің белгілері біршама басылады, бірақ көбінде кесел өрбіп, келесі экссудаттық-пролиферациялық сатысына ауысады. Бұл сатыда кеселдің белгілері «жайылып» шығады. Жалпы белгілер пайда болады: әлсіздік, дене қызуының шамалы көтерілуі, астения, тәбеттің нашарлауы. Буындар қайтымсыз зақымданады. Пролиферацияның күшеюінен буын жуандайды, буын қабының тіні қалындайды. Бүл өзгерістерден буындардың пассивті қозғалысьша «серіппелілік» қасиет пайда болады. Фиброздың күшеюінен буындардың қабы, сіңірлері бүрісіп қысқарады, шеміршектері жойылады, сүйектердің басы ұясынан шығуынан буындар қисаяды, ақырында анкилоз калыптасады. Сонымен катар буын маңы тінінде, теріде трофикалық өзгерістер болады.

Ответить

Ваш email нигде не будет опубликован. Обязательные поля отмечены *

Вы можете использовать HTML теги и атрибуты <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>