Белгілі бір ағзаның қалыпты қызметі оны құраушы жасушалардың тыныс тіршілігіне байланысты. Ағза қызметіне талап артқанда, жасуша оргенеллаларында молекулалық деңгейдегі бейімделу үдеістері жүріп, сол талапқа сай ултрақұрылымдық өзгерістер дамиды. Ауру қоздырушы әрекеттер (факторлар) әсерінде қайтымды өзгерістер,егер бұл әрекеттер әсері шектен тыс болса қайтымсыз өзгерістер байқалады. Қайтымды өзгерістер, мысалы жасушаның ісінуі ,бірнеше минуттар ішінде пайда болса,қайтымсыз өзгерістер, мысалы жасушаның өлімі үшін, бірнеше сағаттар өту керек. Қайтымсыз өзгерістер клиникада әр түрлі патологиялық үдерістер түрінде немесе белгілі бір ауру белгілерімен көрініс береді.
Жасуша зақымдануының себептеріне : гипоксия, химиялық заттар мен дәрілер, физикалық әсерлер, биологиялық факторлар, инфекциялар, иммундық реакциялар,гендік мутациялар, қоректік заттардың жетіспеушілігі және т.б кіреді. Әрбір әсердің жасушаның зақымдауы механизімдер әртүрлі. Гипоксиялық (немесе ишемиялық) зақымдануының негізгі себебі, қан тамырының тромбозы, эмболиясы,спазмы нәтижесінде қаннның аз келуі немесе келмей қалуы. Бұл өзгерістер себептері жойылмаған жағдайда жасуша өлімінен аяқталады. Сонымен қатар, қанның оттегімен жеткілікті қанықпауы (гипоксемиялық гипоксия) және де гемоглобиннің өзгеруіне байланысты оттегі тасымалдануының бұзылуы, мысалы, иіс газымен уланғанда қанда карбоксигемоглобиннің пайда болуы да, жасушаларда ишемиялық қайтымды және қайтымсыз өзгерістерге соқтырады.
Гипоксия бірінші ретте жасушадағы аэробты тыныс алу үдерісін бұзады, себебі, гипоксия жағдайында митохондрилердегі АҮФ синтезі азайып, тотықтану-фосфорлану жүйесі бұзылады. Осыған байланысты плазмолеммаға АҮФ-аза белсенділігі азайып, ол жердегі калий-натрий насосының қызметі бұзылады. Жасуша ішіндегі натрий мөлшері көбейіп, калий жасушадан шығарыла бастайды. Нәтижеде жасуша ісінеді, цитозолда сүт қышқылы мен бейорганикалық фосфордың жиналуы ацидозға соқтырады. Екіншіден, гипоксияға байланысты эндоплазмалық тор мен рибосомдар байланысы бұзылады, полисомалар ыдырап, моносомаларға айналады. Аталған өзгерістер — жасушаның ісінуі — оттегіні жеткізу мәселесі шешілсе кері дамуы мүмкін. Егер ишемия жалғаса берсе, онда жасушада қайтымсыз өзгерістер дамиды. Плазмалық мембрананың өткізгіштігі артып, жасуша ішіне Са++ көп мөлшерде өте бастайды (инфлюкс) жасуша ішіндегі протеазалар белсенділігін күшейтеді, кальций негізінен митохондриде жиналады. Митохондридің өзінде вакуолизация, кристалардың қирауы (деструкция) басталады. Жасуша ішінде миелиндік құрылымдар пайда болады. Ацидоз үдерісінің күшеюі, лизосомалар мембранасын зақымдап, олардың ферменттері бұл жасуша ішіндегі құрылымдарды ыдырата бастайды. Жасуша өлгеннен соң ыдырау өнімдері жасушааралық кеңістікке, одан әрі қарай қан сарысуына өтіп кетеді. Миокард құрамындағы ферменттердің (трансаминаза, лактатдегидрогеназа, кератиназа) сарысуда пайда болуы клиникада жүрек инфарктын анықтаудың ең бір тиімді әдісі болып саналады. Сонымен гипоксиялық өзгерістердің негізгі себебі, жасуша мембранасының қайтымсыз өзгерістері, аэробтық тыныс алу жүйесінің, оның орталығы митохондрилердің алтерациясы жасуша ішінде Са++ жиналып қалуы.
Химиялық қосындылар әсерінен закымдану. Әртүрлі химиялық заттар (улар, металдар, дәрілер) жасуша элементтеріне тікелей әсер етіп, оларда қайтымды немесе қайтымсыз өзгерістер тудыруы мүмкін. Мысалы, сулема ( ) бүйрек пен тоқ ішекті зақымдаса, төрт хлорлы көміртек (СLC4) бірінші ретте гепатоциттерді зақымдайды. Кейінгі жылдары жасуша патологиясында оттегінің және оның өнімдерінің (еркін радикалдардың) маңызы зор екендігі анықталуда. Еркін радикалдар дегеніміз құрамында бос валенттілігі бар оттегі, мысалы, супероксид радикалы (О2), гидроксилдік радикал (ОН), сутегінің асқын тотығы (Н202). Оттегі құрамындағы тақ электрон жасуша ішіндегі оттегі, көмір қышқылы, азот және де басқа элементтермен қосылып цитотоксиндік әсер етеді. Еркін радикалдардың пайда болуы иондаушы сәуле, ултракүлгін сәулелер әсерінде, стрессте, қоршаған ортадағы химиялық заттар әсерінде (NO2, SO2), жасуша өлгенде және басқа жағдайларда пайда болады. Еркін радикалдардың патогендік әсері олардың оттегімен қосылып жасуша плазмолеммасындағы және органеллалар мембраналарының құрамындағы липидтердің аскын тотығуын шақыруына байланысты.
Липидтік мембраналардың бұзылуы. Май қышқылдарының аутооксидациясы осы құрылымдардың толық күйреуіне себеп болады. Сонымен қатар жасуша ішіндегі белоктарда да бұзылады, ДНҚ-ның құрамындағы тиминнің ыдырауы жасушаның толық өлімімен аяқталады. Физикалық факторлар. Иондаушы сәулелер, ултракүлгін, рентген сәулелері, лазер, электрлік энергия, жоғарғы және төменгі температура, атмосфера қысымының өте тез өзгеруі жасушаларға өз әсерін тигізеді. Сәулелер әсерінде дамитын жасушалық өзгерістер негізінен еркін радикалдар түзілуіне байланысты, ал ДНҚ құрылымындағы өзгерістер жасуша мутациясының, қатерлі ісікке айналуының себебі бола алады.
Биологиялық әсерлер. Әртүрлі микроорганизмдердің өзінен токсиндер бөліп шығаруыны байланысты. Мысалы, сіреспе, дифтерия экзотоксиндері, жасушаларға тікелей токсиндік әсер етеді. Эндотоксиндер әсерінде (энтеро-бактериялар) организмде шоқ дамиды. Кейбір инфекцияларда жасушалардың зақымдануы организмде дамыған иммундық реакцияларға байланысты (мысалы, аутоиммундық ауруларда). Жасуша ішінде жайғасқан бактериялар (эндоцитобиоз) өздерінен каталаза ферментін бөліп шығаруы мүмкін немесе лизосома мен фагосоманың қосылуын тежейді. Вирустардын жасушаларға цитопатогендік немесе онкогендік әсері бар. Вирустар прокариоттар (жасуша емес), олар жасуша ішіне еніп қана тірі формаға айналады, яғни олар эндопаразит есебінде өзінің репликациясы үшін жасушаның АҮФ-ның, рибосомалық ферментерін пайдаланып ішкі метаболизм үдерісін бұзады, яғни жасуша өлімінің тікелей себебі бола алады. Жасушалар зақымдануы негізінде иммундық механизмдер де жатуы мүмкін. Организмде вирусқа қарсы бағытталған антиденелер немесе Т-киллерлер зақымданған жасушаны да бүтіндей жойып жібере алады (иммундық цитолиз). Гендік өзгерістер нәтижесінде дамитын жасуша патологиясының мысалы ретінде лизосомалық ферменттер жетіспеушілігіне байланысты дамитын ауруларды келтіруге болады. Мысалы, Гоше ауруында 1q21 позициядағы глюкоцереброзидтер локусында мутация байқалады. Тұқымқуалаушы дистрофиялардың бәрі де гендік өзгерістерге байланысты. Жасушаларда көрініс беретін басқа да өзгерістерді (дистрофия, некроз, адаптация, компенсация) тіндер мен ағзалар деңгейіндегі өтетін, аталған жалпы патологиялық үдерістермен сабақтастыра отырып, талдауды жөн көрдік.