Вирустар әртүрлі жүйедегі организмдердің клеткаларында кездесетін болғандықтан, біз адамның, жануарлардың (сүтқоректілер), өсімдіктердің вирустары мен бактерияларын жеке қарастырамыз. Адамның жэне жануарлардың вирустары басқа түрлердің вирустарына қарағанда толық зерттелген. Олар туғызған аурулардың көбі емделуі өте ауыр және өлімге алып келетін аурулар туғызады. Адам ауруларын туғызатын вирустар көпке белгілі тұмау, полиомиелит, құтыру, шешек, кене энцефалиті және т.б., ал үй жануарларының ауруларының вирустары — құтыру, аусыл, оба, шешек, энцефаломиелит жэне т.б., осылардың кейбіреулері өлім-жітімге ұшырататын аурулар. Адам мен жануарлардың вирустарының құрылысы алуан түрлі, бірақ жалпы алғанда сопақ болып келеді, олардың диаметрі бірнеше ондаған нанометр болады.
Жоғарыда атап кеткендей, вирустардың көбеюі тек қана тірі клеткаларда ғана жүреді, яғни вирустардың геномдары (нуклеин қышқылдары) және белоктың капсидтерінің синтезі тек клеткаларда жүреді. Сонымен қатар клеткаларда вирустың нуклеин қышқылы мен белоктан жаңа жұққыш вирустың бөлшектері түзіледі.
Адамның (жануарлардың) вирусты жұқтыруы, вирустың клетка цитоплазмасының жарғағымен байланысып, ол эндоцитоз нәтижесінде клетка ішіне енеді. Вирус бөлшегі клетканың ядросына немесе цитозолына енеді, ол жерде нуклеин қышқылы капсидтан ажырайды. Мысалы, адамның ұшық вирусының ДНҚ-ы капсидтен ядрода ажырайды. Сол жерде жаңадан нуклеокапсидтер түзіледі және клетканы тастап шығады. Керісінше, РНҚ бар кейбір вирустар РНҚ-ы капсидінен цитозолда ажырайды, одан соң олар залалданушы-клетканың рибосомасына тасымалданып вирустың РНҚ-полимеразасының коды түзіледі. РНҚ-полимеразасынан РНҚ синтезделінеді, оның кейбір көшірмелерінен мРНҚ арқылы клетканың жарғағы және белоктың капсидтері түзіледі. Одан кейін плазмалық жарғақта жаңадан вирустық бөлшек түзіліп, олар клетканы тастап шығады.
Клеткадан жаңа пайда болған вирус бөлшегінің сыртқа шығуы вирус түріне байланысты өзіндік ерекшеліктері болады. Жаңа пайда болған вирус бөлшегі клеткадан жайлап шығуы мүмкін. Бүл жағдайда клетканың құрлысы бұзылмай, ол жаңа вирус бөлшегін синтездей береді. Бірақ, клетканың генетикалық материалына вирус жұққаннан кейін, ол оның геніне айналып белгісіз үзақ уақыт бойы белсенді болуы мүмкін. Осындай кезде вирус жасырын (латентті) жұқпалы күйге түседі. Одан әрі жасырын күйдегі вирустың дамуы еріген немесе ерімеген күйде кез келген әсерлердің арқасында клетканы тастап шығады.
Вирустар адам мен жануарларда жұқпалы ауру туғызғаннан басқа, вирустың кейбір түрлерінің әсерінен ісік пайда болуы мүмкін. Ондай қасиеттер ДНҚ бар вируста және РНҚ бар вируста да (ретровирустар) болады. Ісік туғызатын вирустар ісік туғызушы немесе онкогенді вирустар деген атауға ие болған, ал клетканың өзгеру үрдісі және оның қатерлі ісікке (ракқа) айналуы вирустың неопластикалық трасформациясы деп аталады.
Адамның жэне жануарлардың ДНҚ-ы бар вирустар ісік туғызған жағдайы вирустың ДНҚ мен клетка хромосомаларының өзара қарым-қатынасына байланысты туындауы мүмкін. Вирустың ДНҚ-ы клетканың плазма сияқты клетка хромосомасымен репицияға түсіп, жеке күйде қалуы да мүмкін. Бірақ вирустың ДНҚ-ы бір немесе бірнеше залалданушы-клетканың хромосомаларына енуі мүмкін. Осындай жағдайдағы клетканың бөлінуі (көбеюі) реттеуге келмейді. Басқаша айтқанда, клеткасында жұқпалы ДНҚ бар вирус қатерлі ісікке (ракқа) айналады. Онкогенді ДНҚ бар вирустың мысалына, осыдан көп жыл бұрын маймылдың клеткасынан бөліп алынған SV40 вирусы жатады. Осы вирустардың онкогендік қасиетінің пайда болуы, кейбір вирустардың гендері онкогенді әсер етіп клетканың ДНҚ-ы белсендіреді және осы клеткаларды 8 сатылы көбеюге түсуге бейімделеді, одан әрі осылардың ретсіз көбеюінен онкогендер пайда болады. РНҚ бар вирустарда, олардың РНҚ-ы бір немесе бірнеше залалданушы-клетканың хромосомаларына еніп, онкогенді қасиетке ие болуы мүмкін. Осы РНҚ бар вирустардың геномдарында да онкогендер болады, бірақ олар ДНҚ бар вирустардың онкогендерінен залал-данушы-клетканың геномдарында онкогендерге қарсы түрдегі гомологтарының болуымен қатты ерекшеленеді. РНҚ бар вирус клеткаға еніп, ауруды жұқтырған кезде, залалданушы-клетканың онкогенге қарсы өз геномдары оларды «қоршап алады», бұлар белоктың синтезін (киназасын, өсу жағдайын, өсу жағдайларының рецепторларын жэне т.б.) реттеп, клетканың көбеюін реттеуге қатысатын ДНҚ туындылары болып табылады. Бірақ, клетканың онкогендеріне қарсы геномдардың онкогендерге айналып кетуінің басқа да жолдары белгілі болып отыр.
Қазіргі уақытта көптеген онкогенге қарсы геномдардың бар екені белгілі болып отыр. РНҚ бар вирустарында онкогендер мысалына тауықтың Раус саркомасының (ісігінің) вирусы, сонымен қатар құстардың, тышқандардың, мысықтардың маймылдардың және басқа жануарларының саркомалары жатады. Вирустардың онкогендері туралы мәліметтер өте құнды, себебі оны тек олардың тіршілік есебіндегі алуан түрлігін білу үшін ғана емес, адам мен жануарлардың жаңадан пайда болып жатқан қатерлі ісіктің алдын алу үшін жэне тиімді емдеу жолдарын анықтау үшін керек.
Жоғарыда атап кеткендей ВИЧ немесе HIV (Human immunodeficiency virus) вирустары СПИД немесе AIDS (acquired immunodeficiency syndrom) ауруын туғызады, ал ол болса, адам өміріне өте қауіпті. ВИЧ өзінің геномында басқа ретровирустардан ерекшелігі, олардың геномында бес ашық тесік болады, ол жерде белоктар синтезделіп, қасиеттер белсендіруі немесе керісінше вирус белогының синтезі төмендеуі мүмкін, сонымен қатар тағы басқада қызметі болуы ғажап емес. Осы вирустың жойғыштық қасиеті мынада, ол арнайы хелперлі СДЧ (Т клетка) клеткасын жойып, адамның иммундік жүйесін бұзады, яғни осы клеткасыз В-клетка жаңадан еніп жатқан антигендерге көбейіп қарсы тұра алмайды (§96-ны қараңыз). ВИЧ вирусының СДЧ клеткасына әсер ету механизмі мынада, клеткаға енген кезде оның капсидті белогы клетка белогының трансмембранысымен байланысып, вирусты капсид зақымдалушы клетканың мембранасымен бірігіп кетеді, клеткадағы вирустың бос РНҚ екітізбекті ДНҚ өзгеріп, хромосомада провирусқа айналады. Осы провирустың қадағалауымен синтезделген белок жүқпалы Т-клеткаға таза Т-клеткамен бірігуіне мүмкіндік береді, олардың бірігуі осы барлық клеткалардың жойылуына әкеп соғады. Сонымен, адам мүлдем залалсыз вирустан иммуниттік қорғаныс қасиеті болмағандықтан қайтыс болады.
Алғашқы рет ВИЧ вирусы 1959 жылы Заирда екінші рет осы вирус 1969 жылы (АҚШ-да) бөлініп алынған. Содан бері бірнеше ВИЧ-тің штаммдары табылады. ВИЧ ашылғаннан кейін вирустар элеміне басқаша қарай бастады, екінші жағынан адамдардың бір-бірімен қарым-қатынасы да өзгерді. Өсімдіктердің вирустар да табиғатта кеңінен таралған, олар да өсімдіктерге әртүрлі аурулар туғызады. Алдында атап кеткендей, ең алғашқы анықталған вирус темекі жапырағының ауруынының МБТ-вирусы. Темекінің жапырағының әшекей ауруынан басқа, осы темекінің некроза ауруының вирусы, картоптың сары ергежейлі ауруының вирусы, шалқанның (репа) сары әшекей ауруының вирусы, сонымен бірге көптеген мәдени және жабайы өсімдіктерді зақымдайтын вирустар белгілі болды.
Өсімдіктердің вирустарының формасы көбіне, ағаштәрізді немесе дөңгелек болып келеді. Формасы ағаштэрізді вирустың тұрқы 300-480 х 15 нм, ал дөңгелек тәрізді вирустікі — 25-30 нм. Ауру өсімдіктердің вирустары сау өсімдіктерге олардың өзара физикалық қарым-қатынасы кезінде, бір-біріне телу кезінде, вирусы бар топырақ арқылы, сонымен бірге жэндіктер арқылы жұқтыру жолдары бар.
Өсімдіктер ауруының вирустары ауыл шаруашылығына қатты зиянын тигізеді. Бактерияның вирустары немесе бактериофагтары әр түрлі жүйедегі бактерияларды залалдандырып отыр. Молекулярлық биологияның алғашқы даму кезеңдерінде тәжірибе үлгісі есебінде Т-топтағы бактериофагтарға сезімтал Е. соlі клеткалары үлкен орын алды. Осы бактериофагтар қазіргі кезде жан-жақты толық зерттелді, бактериофаг туралы барлық деректің бэрі Т-бактериофагынан алынған. Т-топтағы бактериофагтардың формасы дабыл қағу таяқшасына ұқсас, дене түрқы 100 х 25 нм болады. Оның гені — ДНҚ. Олар улы фагтар, яғни бактериалды клеткаға енген соң, олар бактерия клеткаларын улайды, ол клеткалар еріп, фагтың жаңадан бөлшектерін көптеп түзеді.
Осы улы фагтарға керісінше, орташа әсер ететін фагтар бар немесе оларды орташа фагтар деп атайды. Қарапайым осындай фагтың бірі К фагы, оны да уақтысында молекулалық генетикада тәжірибе үлгісі ретінде пайдаланған жэне пайдаланып келеді. X фагқа екі қасиет тән. Улы фагтар сияқты бактериалды клетканы жұқтыра алады, вегативті көбейеді, олардың клеткасы жүздеген клеткалардың көшірмесін жасайды жэне жаңа фаг бөлшектері жетілген кезде клетканы ерітіп, бөлшектердің босап шығуына жағдай жасайды. Бірақ, осы фагтың ДНҚ бактерияның хромосомасымен бірігіп, профагқа айналып кететін қасиеті де бар. Осы жағдайда бактериялар да еру үрдісі (лизогенация) жүреді, ал осындай профагы бар бактерия -лизоген деп аталады.
Бактерияның еріген клеткалары шектеусіз уақыт бойы профаг күйінде болуы мүмкін, олар әрі қарай ерімейді. Лизогенді бактериалды клеткаларға сыртқы бір факторлардың әсерінен жаңадан фаг бөлшектері пайда болады, оған мысалы, УК-сәулесі әсер етуі мүмкін, осы сәуленің әсерінен профаг әрі дамып фагқа айналады. Лизогенді бактерияларды зерттеу барысында фаг гендерінің әсері кезінде әртүрлі белоктардың қызметі туралы жаңа мэліметтер алынды. Бактерия фагтарын медицина саласында емдеу және кейбір бактерия ауруларының алдын алу шараларында қолданады.